|
به گزارش پایگاه اطلاع رسانی نظام پرستاری از تست‌ها تشخیصی كبد می‌توان به تست عملكرد كبد(LFT)، SGOT، SGPT، آلكالین فسفاتاز، لاكتیك دهیدروژناز، آمونیاك سرم، بیلی‌روبین سرم و پروتئین‌های سرم(آلبومین، گلوبولین، آلفافیتوپروتئین) اشاره كرد.
چك تست‌های انعقادی(PT، PTT و پلاكت)، اخذ رضایتنامه كتبی، چك علائم حیاتی، تشویق بیمار به نگه‌داشتن نفس هنگام انجام بیوپسی برای جلوگیری از سوراخ شدن دیافراگم و پارگی كبد، قرار دادن بیمار به پهلوی راست پس از انجام بیوپسی برای جلوگیری از خونریزی، توجه به خونریزی، نشت صفرا(پریتونیت صفراوی) پس از انجام بیوپسی از نكات مهم مراقبتی قبل و بعد از بیوپسی كبد است.
یرقان از نظر بالینی زمانی مشهود است كه سطح بیلی‌روبین سرم از 5.2 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بیشتر شود. یرقان همولیتیك ناشی از اختلالات همولیتیك و ترانسفوزیون خون است. یرقان هپاتوسلولار هم به علت عفونت‌های ویروسی ناشی از هپاتیت A، B، C، D، E و مصرف الكل است.
یرقان ناشی از هایپربیلی‌روبینمی ارثی هم به علت سندرم گیلبرت و سندرم روتور است.
پاتوفیزیولوژی آسیت
هایپرتانسیون ورید پورت و در نتیجه افزایش فشار مویرگی و انسداد جریان خون وریدی در كبد آسیب‌دیده عامل موثر در ایجاد آسیت است.
نارسایی كبد در متابولیسم آلدسترون به افزایش سدیم و احتباس آب در بدن منجر می‌شود. كاهش سنتز آلبومین در حركت آب از سیستم عروق به داخل فضای پریتوئن (صفاق) نقش دارد.
طبق تئوری گشاد شدن شریانی هایپرتانسیون ورید پورت سبب اتساع شریان‌ها شده كه به‌دنبال آن كاهش حجم خون در گردش شریانی سبب فعال شدن سیستم رنین رنین- آنژیوتانسیون- آلدسترون و هورمون ضد ادراری (ADH) شده كه به‌دنبال آن احتباس آب و سدیم و در نتیجه آسیت رخ می‌دهد.
تظاهرات بالینی در آسیت
افزایش دور شكم و ازدیاد وزن
اشكال در تنفس به‌علت مشكل در اتساع دیافراگم
تهوع، استفراغ، بی‌اشتهایی به علت فشار بر روده‌ها
اختلال در تعادل آب و الكترولیت
اولویت مراقبت پرستاری در آسیت اندازه‌گیری و ثبت روزانه‌ی دور شكم است
هدف اصلی درمان در آسیت دستیابی به تعادل منفی سدیم برای كاهش احتباس مایعات در بدن است
اساس درمان محدودیت مصرف سدیم خوراكی، دیورتیك‌ها به‌خصوص آلداكتون، پاراسنتز (كشیدن مایع صفاق)
نكات مهم مراقبتی قبل و بعد از پاراسنتز:
تكمیل فرم رضایتنامه
رعایت نكات استریل
قرار دادن بیمار در پوزیشن نشسته یا نیمه‌نشسته
چك فشارخون قبل و بعد از پاراسنتز
خالی بودن مثانه بیمار
توجه به علائم كلاپس عروقی و هیپوولمی پس از پایان پروسیجر مانند كاهش فشارخون
توجه به علائم عفونت مانند كنترل درجه حرارت
علل انسفالوپاتی كبدی
تجمع آمونیاك و آسیب مغزی ناشی از آن
- دهیدراتاسیون
- عفونت
- تب
- مصرف داروها: آرامبخش‌ها، سدتیوها، هالوتان
- الكل
- هیپوگلیسمی
- هیپوكسی، اختلال الكترولیتی، ادم مغزی، عدم تعادل اسید و باز
نارسایی برق‌آسای كبدی
به اختلال شدید در فعالیت سلول‌های كبدی كه كمتر از 8 هفته (بدون بیماری زمینه‌ای كبدی) یا 2 هفته (در زمینه‌ی بیماری‌های كبدی) اتفاق افتد نارسایی برق‌آسای كبدی گفته می‌شود.
شایعترین علت آنسفالوپاتی برق‌آسای كبدی در 75 درصد موارد هپاتیت ویروسی است.
از میان داروها استامینوفن شایعترین علت نارسایی برق‌آسای حاد كبدی است.
اولین علامت آنسفالوپاتی كبدی تغییرات ذهنی است.
ادم مغزی و افزایش فشار داخل مغز (ICP) از علائم نارسایی برق‌آسای كبدی است.
عوارض نارسایی برق‌آسای كبدی
نارسایی كلیه
آلكالوز متابولیك و آلكالوز تنفسی
هایپوناترمی
خونریزی گوارشی
اختلالات انعقادی (DIC)
عفونت
درمان آنسفالوپاتی كبدی
كاهش آمونیاك خون: جلوگیری از تولید و جذب روده‌ای آمونیاك (لاكتالوز)
- حذف باكتری‌های نیتروژن‌زدای روده (نئومایسین و مترونیدازول)
- محدود كردن پروتئین دریافتی
- تشویق به مصرف ویتامین‌ها به‌خصوص گروه B
- استفاده از آنتاگونیست بنزودیازپین‌ها (فلومازنیل)
- توجه به علائم خونریزی و ادم
- پیوند كبد
مصطفی بیژنی
عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشكی فسا
|
